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       此前已知DPP-4在進食后負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)胰島素分泌。而調(diào)節(jié)2型糖尿病患者血液中的糖含量的方法就是通過藥物抑制CD26/DPP-4的酶活性。這個方法和臨床緊密相關(guān)。此外，除了控制血糖，DPP-4還和不同情況下的炎癥反應(yīng)相關(guān)。
       在這項研究中，研究人員探索了CD26/DPP-4在肝組織損傷中的作用，肝組織損傷會導(dǎo)致主要的肝免疫細(xì)胞群（枯否細(xì)胞）數(shù)量顯著減少。研究結(jié)果顯示不管是在急性還是慢性肝損傷的小鼠模型中，當(dāng)肝免疫細(xì)胞數(shù)量下降時，CD26/DPP-4的水平都會上升。相反的是，這些細(xì)胞在恢復(fù)的過程中，血液中的酶活性水平降低。
       研究人員還觀察到在沒有肝損傷的情況下特異性清除枯否細(xì)胞也會導(dǎo)致在血液中CD26/DPP-4的酶活性顯著增強。因此，這些結(jié)果表明枯否細(xì)胞功能變化與肝病以及CD26/DPP-4分子緊密相關(guān)。
       肝免疫細(xì)胞和血液中CD26/DPP-4的酶活性之間的關(guān)系表明血液中CD26/DPP-4的酶活性水平也許可以作為一個生物標(biāo)記物。此外，它還可能成為一個評估肝損傷的非侵入性生化指標(biāo)，而迄今為止這種評估都是基于侵入性手段完成的。